توجه: محتویات این صفحه به صورت خودکار پردازش شده و مقاله‌های نویسندگانی با تشابه اسمی، همگی در بخش یکسان نمایش داده می‌شوند.
۱شیوع ضایعات پیش سرطانی و سرطان مهاجم دهانه رحم تبریز 82–1384
اطلاعات انتشار: مجله زنان مامايي و نازايي ايران، پاييز و زمستان, دوره  ۱۰ , شماره  ۲، سال
تعداد صفحات: ۱۶
مقدمه: سرطان دهانه رحم یکی از شایع ترین بدخیمی های دستگاه تناسلی زنان است و از علل شایع مرگ و میر زنان در جهان محسوب می شود. در بیشتر موارد سرطان دهانه رحم از پیشرفت تدریجی ضایعات پیش سرطانی ایجاد می شود. غربالگری زنان بدون علامت با آزمایش پاپ اسمیر، موجب تشخیص و درمان زودرس ضایعات پیش سرطانی دهانه رحم شده و از ایجاد سرطان دهانه رحم پیشگیری می کند. با توجه به اینکه به دستور وزارت محترم بهداشت، درمان و آموزش پزشکی انجام غربالگری این ضایعات توسط مراکز بهداشتی و درمانی کشور به مدت چندین سال قطع گردیده است، بررسی حاضر به منظور تعیین میزان شیوع ضایعات پیش سرطانی و سرطان مهاجم دهانه رحم و نقش عوامل جمعیتی، زمینه ای و اقتصادی خانواده در ایجاد این ضایعات انجام گرفت.روش کار: این مطالعه توصیفی–مقطعی در سالهای 1382–1384 در مراکز بهداشتی درمانی شهر تبریز انجام شده است. 6024 زن تحت پوشش مراکز بهداشتی، درمانی وابسته به مرکز بهداشت استان به صورت طبقه بندی انتخاب شدند و تحت آزمایش پاپ اسمیر قرار گرفتند. اطلاعات جمع آوری شده در پرسشنامه ها توسط نرم افزار آماری SPSS پردازش گردید. نتایج: میزان شیوع ضایعات پیش سرطانی دهانه رحم با آزمایش پاپ اسمیر %1.02 بود. درصد شیوع انواع بافتی ضایعات پیش سرطانی به ترتیب شیوع عبارت بودند از: %0.68 ASCUS، %0.18 LSIL و %0.16 HSIL هیچ موردی از سرطان مهاجم مشاهده نشد.در این بررسی تعداد زایمان های بالاتر از 5 ماه 3 مورد و بیشتر، سقط 1 مورد و بیشتر، تعداد حاملگی 3 مورد و بیشتر، ازدواج شوهر بیشتر از یک مورد، تعداد همسران شوهر بیشتر از یک مورد در گروه با ضایعات پیش سرطانی دهانه بیشتر بود. مصرف کاندوم به عنوان یک روش سدی جلوگیری از بارداری، عامل محافظت کننده در برابر ضایعات پیش سرطانی دهانه رحم بود.نتیجه گیری: نتایج حاصل از مطالعه نشان داد که غربالگری زنان بدون علامت باید در سراسر ایران صورت گیرد.

۲بررسی بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی 2B و &ΔEx3 آن به عنوان مارکرهای مولکولی تشخیصی جدید در تومورهای تیروئیدی
اطلاعات انتشار: مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي زنجان، پاييز, دوره  ۱۶ , شماره  ۶۴، سال
تعداد صفحات: ۱۰
زمینه و هدف: سرطان تیروئید شایع ترین بدخیمی غدد درون ریز می باشد. به دلیل ناهمگونی بالای ندول های توموری و غیرتوموری تیروئید از نظر ویژگی های آسیب شناسی و فقدان مارکرهای مولکولی مناسب، تلاش های گسترده ای جهت شناسایی مارکرهای مولکولی برای تشخیص این ضایعات توموری در حال انجام است. Survivan جدیدترین عضو خانواده پروتئین های مهارکننده مرگ برنامه ریزی شده سلولی، اخیرا به عنوان یک مارکر مولکولی جدید در سرطان مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات، بیان متمایز Survivan و واریانت های پیرایشی آن را در سلول های سرطانی در مقایسه با سلول های بالغ نرمال نشان می دهند. در این تحقیق بیان ژن Survivan و واریانت های پیرایشی 2B و DEx3 آن به عنوان مارکر های مولکولی جدید در تومورهای تیروئید مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: 61 نمونه بافتی تیروئید شامل 14 نمونه حاشیه تومور، 11 نمونه غیرتوموری و 36 نمونه توموری جمع آوری شدند و سطوح بیان ژن Survivin و واریانت های آن توسط روش RT–PCR نیمه کمی بررسی شد.یافته ها: میزان بیان Survivin در تومورهای تیروئیدی در مقایسه با نمونه های حاشیه تومور و غیرتوموری به طور معنی داری افزایش یافت. همچنین گروه توموری نسبت به گروه حاشیه تومور افزایش معنی داری را در شدت بیان واریانت ΔEx3 نشان داد (P<0.05). mRNA واریانت 2B نیز در نمونه های توموری در مقایسه با نمونه های غیرتوموری به میزان کمتری دیده شد.نتیجه گیری: این نتایج بیانگر نقش ژن Survivin در ایجاد تومورهای تیروئیدی بوده و برای اولین بار نیز ارتباط بین بیان واریانت ΔEx3 و طبیعت این تومورها را مطرح می سازد. بنابراین آشکارسازی بیان Survivin و واریانت های جدید پیرایشی آن می تواند در تشخیص ندول های توموری و تفکیک آن از انواع غیرتوموری تیروئید در کنار سایر روش های روتین آزمایشگاهی مورد استفاده قرار گیرد.

۳مطالعه بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی &ΔEx3؛ 2b و 3b آن به عنوان تومور مارکرهای تشخیصی در سرطان پستان
اطلاعات انتشار: مجله دانشگاه علوم پزشکي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد، بهار, دوره  ۱۷ , شماره  ۲ (پياپي ۶۵)، سال
تعداد صفحات: ۷
مقدمه:  Survivinعضو جدیدی از خانواده پروتئین های مهارکننده آپوپتوز  (IAP)می باشد که نقش مهمی در تنظیم چرخه سلولی و آپوپتوز ایفا می کند. بیان متمایز این ژن در سلول های توموری بر خلاف سلول های نرمال، آن را به عنوان چهارمین ترانس – کریپتوم عمده در تومورها معرفی کرده است. سرطان پستان شایع ترین بدخیمی در زنان می باشد و تلاش دانشمندان برای طبقه بندی آن به نتایج مختلفی منجر شده است. به دلیل شیوع بسیار بالای تومورها ی پستان و کمبود مارکرهای مولکولی مناسب جهت تشخیص و پیش آگهی آنها، تلاش های گسترده ای در راستای شناسایی مارکرهای مولکولی اختصاصی که بتوانند غده های توموری را از غیرتوموری متمایز سازند در حال انجام است. در مطالعه حاضر بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی DE×3،2b  و 3b آن به عنوان مارکر مولکولی در تومورهای پستان و بافت حاشیه آنها مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: در تحقیق حاضر 18 نمونه توموری و 17 نمونه حاشیه تومور به صورت یک مطالعه مورد شاهدی با استفاده از تکنیک  Reverse Transcriptase –Polymerase Chain Reaction  نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفتند و ژن b2m  به عنوان کنترل داخلی برای نرمال نمودن نتایج به کار رفت.نتایج: 1) ژن Survivin و واریانت های پیرایشی DE×3، 2b و 3b در اکثر نمونه های توموری نسبت به بافت حاشیه ای آن بیان مجدد و بالایی داشتند 2) سطوح بیان ژن Survivin، Survivan–DE×3 و Survivin–3b با ماهیت توموری نمونه ها ارتباط معنی داری داشت 3) بیان واریانت 2b در تعداد کمی از نمونه ها مشاهده شد 4) بیان واریانت3b فقط در نمونه های توموری دیده شد. همچنین نتایج به دست آمده نشان داد که واریانت DE×3 می تواند به عنوان ترانس کریپتوم غالب در سرطان پستان معرفی شود.نتیجه گیری: در مجموع نتایج ما نشان می دهد که بیان Survivin،Survivin–DE×3  و Survivin–3b با ماهیت سرطانی تومورها در ارتباط بوده و Survivin–DE×3 واریانت غالب بیان شده در کارسینوماهای پستان می باشد. این نتایج ضمن تایید شایستگی ژن Survivin و واریانت های پیرایشی آن به عنوان مارکرهای مولکولی در سرطان پستان، نقش کلیدی این ژن و واریانت های مذکور به ویژه 3b را در بروز تومورهای پستان نشان داده و تفکیک ناحیه توموری از حاشیه تومور را امکان پذیر می سازد. بنابراین ارزیابی بیان ژن Survivin و واریانت های پیرایشی آن می تواند به عنوان مارکری برای رده بندی بیماران سرطان پستان جهت تیمارهای موثرتر مورد استفاده قرار گیرد و یک هدف درمانی نویدبخش برای درمان باشد.

۴بررسی ارزش تشخیصی آسپیراسیون با سوزن باریک در تشخیص سیتولوژیک توده های غدد بزاقی
اطلاعات انتشار: كومش، پاييز, دوره  ۱۱ , شماره  ۱ (پياپي ۳۳)، سال
تعداد صفحات: ۵
سابقه و هدف: آسپیراسیون با سوزن باریک (Fine needle aspiration, FNA) یکی از روش های تشخیصی مهم در بررسی توده های بزاقی است که به علت ساده و مقرون به صرفه بودن مورد توجه است. هدف از این مطالعه مقایسه نتایج FNA توده های غدد بزاقی با نتایج حاصل از بررسی های هیستولوژیک بعد از اکسیزیون می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه ارزیابی ارزش تشخیصی، 51 بیمار با شکایت توده غدد بزاقی در طی مدت 30 ماه (فروردین 1384 تا مهرماه 1386) در بخش های گوش، حلق و بینی و پاتولوژی بیمارستان امام خمینی تبریز مورد بررسی قرار گرفتند. در این بیماران ابتدا FNA و سپس بررسی های هیستوپاتولوژیک پس از اکسیزیون صورت گرفت. قدرت تشخیصی و تمایزی FNA در این زمینه با در نظر گرفتن نتایج بررسی هیستوپاتولوژیک به عنوان تشخیص نهایی تعیین گردید. یافته ها: 51 بیمار، 30 زن و 21 مرد با سن متوسط (17–80) 32.87±16.41 سال وارد مطالعه شدند. 46 توده در غده پاروتید، 4 توده در غده ساب مندیبولار و 1 توده در غده زیرزبانی قرار داشت. نتایج FNA از نظر خوش خیم یا بدخیم بودن توده در 42 (4\82 درصد) مورد با تشخیص قطعی مطابقت داشت. میزان مطابقت در توده های خوش خیم 4\85 و در توده های بدخیم 60 درصد بود. حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت، ارزش اخباری منفی و دقت FNA در تشخیص و تمایز توده های خوش خیم از تومورهای بدخیم غدد بزاقی به ترتیب 4\85، 3، 30\3، 83\33 و 5\74 درصد بود. نتیجه گیری: میزان مطابقت بالایی بین نتایج FNA و تشخیص نهایی هیستوپاتولوژیک در توده های غدد بزاقی وجود دارد. حساسیت این روش در تشخیص و تمایز توده های خوش خیم از بدخیم بالا و ویژگی آن کم است.

۵ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری و شدت آن با عادات غذایی
اطلاعات انتشار: مجله دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه (بهبود)، مرداد و شهريور, دوره  ۱۵ , شماره  ۳، سال
تعداد صفحات: ۷
زمینه: سرطان معده شایع ترین بدخیمی در ایران به شمار می رود. هلیکوباکترپیلوری و برخی اجزای رژیم غذایی از جمله عوامل خطر بروز این بیماری هستند اما بررسی ها روی ارتباط متقابل این دو عامل در دنیا اندک است. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری و شدت آن با رژیم غذایی در تبریز طراحی شد.روش ها: این بررسی یک مطالعه مقطعی– توصیفی بود. نمونه ها 86 نفر از افرادی بودند که در مرکز تحقیقات گوارش و کبد تبریز تحت آندوسکوپی فوقانی قرار گرفتند. پرسشنامه حاوی اطلاعات جمعیت شناختی و پرسشنامه بسامد خوراک برای افراد پر شد و نمونه ای از آنتر برای بررسی پاتولوژیک ارسال گردید. تحلیل داده ها با آزمون های غیرپارامتریک انجام شد. یافته ها: میزان آلودگی به هلیکوباکترپیلوری بر اساس بررسی پاتولوژیک (هماتوکسیلن– ائوزین) 42.6 درصد بود. مثبت بودن عفونت HP با میزان مصرف هفتگی ماهی P=0.007))، فلفل سبز (P=0.01) و آب (P=0.016) ارتباط معکوس و با میزان مصرف هفتگی تن ماهی (P=0.015) و چای (P=0.046) ارتباط مستقیم داشت. شدت عفونت HP با میزان مصرف هفتگی ماهی (P=0.001)، فلفل سبز (P=0.045) و آب (P=0.001) ارتباط معکوس و با میزان مصرف هفتگی تن ماهی (P=0.011) و قند (P=0.044) ارتباط مستقیم داشت. نتیجه گیری: نتایج نشان دهنده احتمال تاثیر برخی مواد غذایی مانند ماهی (به جز تن ماهی)، فلفل سبز و آب بر ابتلا به HP و نیز شدت این عفونت است. با توجه به محدودیت های این مطالعه، برای اثبات یافته ها و دستیابی به جزییات بیشتر، انجام بررسی های جامع تر و دقیق تر ضروری است.

۶بررسی بیان واریانت پیرایشی Survivin–2&α به عنوان مارکر مولکولی در تومورهای تیروئیدی
اطلاعات انتشار: مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان، پاييز, دوره  ۱۴ , شماره  ۳ (مسلسل ۵۳)، سال
تعداد صفحات: ۹
زمینه و هدف: سرطان تیروئید شایع ترین بدخیمی غدد درون ریز می باشد. به دلیل ناهمگونی بالای ندول های توموری و غیرتوموری تیروئید از نظر ویژگی های آسیب شناسی و فقدان مارکرهای مولکولی مناسب، تلاش های گسترده ای برای معرفی یک مارکر مولکولی جهت تشخیص این ضایعات توموری در حال انجام است. Survivin عضو جدیدی از خانواده ی پروتئین های مهارکننده مرگ برنامه ریزی شده سلولی می باشد که در بررسی های اخیر بر روی سرطان به عنوان یک مارکر مولکولی جدید مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات، بیان متمایز Survivin و واریانت پیرایشی آن را در سلول های سرطانی در مقایسه با سلول های بالغ نرمال نشان می دهند. در این تحقیق بیان واریانت پیرایشی Survivin–2a از جدیدترین انواع واریانت های Survivin به عنوان مارکر مولکولی در تومورهای تیروئید مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: 77 نمونه بافتی تیروئید شامل 49 نمونه توموری، 14 نمونه غیرتوموری و 14 نمونه حاشیه تومور جمع آوری و بیان این واریانت توسط روش Hemi–Nested RT–PCR بررسی شد.یافته ها: بررسی نشان داد که میزان بیان واریانت پیرایشی Survivivn–2a، در گروه حاشیه تومور نسبت به گروه غیر توموری و توموری افزایش می یابد و کمترین میزان بیان در گروه توموری مشاهده می شود.نتیجه گیری: این نتایج برای اولین بار بیان 2a در این سلول ها را تایید می نماید، هر چند بیان واریانت 2a در سلول های توموری نسبت به حاشیه تومور کاهش نشان داده است، اما این اختلاف چشمگیر نیست، بنابراین ظاهرا در پیشروی تومور و طبیعت غیرطبیعی سلول ها دخالت نمی کند. در کل می توان چنین بیان نمود که اختلاف در میزان بیان واریانت 2a در گروههای مختلف مورد بررسی نمی تواند ملاک مناسبی جهت تمایز بیماری های توموری از انواع غیرتوموری محسوب شود.

۷مقایسه تظاهر P53 ،Ki67 ،P27 در کارسینوم سلول سنگفرشی، کراتوز آکتینیک و بیماری بوون
اطلاعات انتشار: مجله پزشکي دانشگاه علوم پزشكي تبريز، آذر و دي, دوره  ۳۲ , شماره  ۵، سال
تعداد صفحات: ۶
زمینه و اهداف: مرز بین یک ضایعه درجا و مهاجم چیست؟ پاسخ به این سوال گاهی از نظر هیستولوژیکی مشکل است. در این مطالعه ما بروز مارکرهای P27، P53 Ki–67 را در کارسینوم سلول سنگفرشی و کراتوز اکتینیک و بیماری بوون ارزیابی می کنیم.روش بررسی: در این بررسی 60 نمونه بیوبسی پوستی توسط رنگ آمیزی ایمونوهیستوکمیکال برای یافتنP27،Ki– P53 67  آزمایش می شود. از کل 60 بیمار 15 بیمار مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی، 15 بیمار مبتلا به بیماری بوون و 15 بیمار مبتلا به کراتوز آکتینیک بوده اند. باید متذکر شد که 15 مورد از پوست نرمال بیمارانی که ماموپلاستی شده اند برداشته شده است.یافته ها: شاخص Ki–67 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 0.8، 23.7، 12.3 و 19.3 درصد مثبت بود. براین اساس مثبت شدن شاخص Ki–67 در نمونه های بافت طبیعی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر است. شاخص P27 در نمونه های بافت طبیعی، کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 23.4، 26.2، 25.9 و 4.5 درصد مثبت بود. براین اساس شاخص P27 در نمونه های کارسینوم سلول سنگفرشی بطور معنی داری کمتر از نمونه های دیگر مثبت شده است. شاخص P53 در نمونه های کراتوز آکتینیک، بیماری بوون و کارسینوم سلول سنگفرشی بترتیب در 26.6، 41.8 و 54.6 درصد مثبت بود. در نمونه های بافت طبیعی مورد مثبتی از این نظر وجود نداشت. براین اساس شاخص P53 در نمونه های بافت طبیعی کمتر از نمونه های دیگر و در نمونه کارسینوم سلول سنگفرشی بیشتر از نمونه های دیگر مثبت شده است.نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه ما، بررسی کمی و کیفی (الگوی انتشار) بروز Ki–67،P27  و P53 می تواند در افتراق ضایعات بدخیم و غیربدخیم اپیدرمی کمک کننده باشد.

۸فراوانی انواع کانسرهای سر و گردن در بیماران بستری شده در بخش گوش و حلق و بینی بیمارستان امام در سال های 1386–1376
اطلاعات انتشار: مجله پزشکي دانشگاه علوم پزشكي تبريز، فروردين و ارديبهشت, دوره  ۳۳ , شماره  ۱، سال
تعداد صفحات: ۵
زمینه و اهداف: تخمین زده می شود 644 هزار مورد جدید سرطان سر و گردن سالیانه در سراسر جهان تشخیص داده می شود که دو سوم این موارد در کشورهای روبه توسعه رخ می دهند. جمعیت در معرض خطر سرطان سر و گردن کسانی هستند که سابقه طولانی مدت مصرف سیگار و الکل دارند. با این وجود، سیر آماری سن و جنسیت بیماران طی دهه های اخیر در چندین مطالعه روبه تغییر بوده است. تا جایی که بررسی نمودیم، تاکنون مطالعه ای در زمینه اپیدمیولوژی سرطان های سر و گردن در مراکز ما صورت نپذیرفته است. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی فراوانی انواع مختلف این سرطان ها طی دهه گذشته می باشد.مواد و روش ‌ها: در یک مطالعه توصیفی – تحلیلی و مقطعی، پرونده 610 بیمار با سرطان سر و گردن تایید شده در مراکز آموزشی – درمانی امام خمینی و امام رضا (ع) تبریز طی سال های 1376 تا 1386 بررسی گردید. معیارهای ورود به مطالعه شامل وجود سرطان های سر و گردن بر اساس تعریف های پذیرفته شده بین المللی (بطور مثال جراحی های سرطان های داخل جمجه، چشم، تیروئید و غیره) و وجود اطلاعات نسبتا کامل در مورد بیمار بوده است. عوامل خطر احتمالی نیز در هر بیمار تعیین گردید.یافته ها: 610 مورد با سرطان سر و گردن، 470 مذکر و 140 مونث، با سن متوسط 58.36±15.74 (13–95) سال وارد مطالعه شدند. انواع مختلف سرطان بر اساس محل شامل سرطان حنجره (%45.2)، دهان (%12.6)، لب (%11.5)، نازوفارنکس (%11)، هیپوفارنکس (%7.2)، غدد بزاقی 43 (%7)، سینوس ماگزیلاری (%2.3)، لوزه (%2.1)، حفره بینی (%0.8) و اوروفارنکس (%0.2) بود. کارسینوم سلول سنگفرشی شایع ترین نوع پاتولوژیک بود (%75.2). اغلب موارد کارسینوم سلول سنگفرشی از نوع با تمایز خوب بودند (%80.6). سابقه مصرف سیگار در بیماران با سرطان حنجره، دهان و نازوفارنکس و سابقه مصرف الکل در بیماران با سرطان‌ های دهان و لب بطور معنی داری بیشتر بود.نتیجه گیری: بر اساس اطلاعات موجود، گزارشات مختلفی در مورد فراوانی انواع مختلف سرطان های سر و گردن موجود است. انجام مطالعات بیشتر در مراکز مشابه جهت انجام مقایسه پیشنهاد می ‌گردد.

۹مطالعه بیان ژن SURVIVIN و واریانت های پیرایشی Ex3 ، 2b,3b دلتا آن به عنوان تومور مارکرهای تشخیصی در سرطان پستان
اطلاعات انتشار: مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد، سال
تعداد صفحات: ۷

۱۰ارزیابی بیان واریانت های پیرایشی نوین Survivin–3b و Survivin–3α به عنوان تومور مارکر در سرطان تیروئید
اطلاعات انتشار: مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان، زمستان, دوره  ۱۷ , شماره  ۴ (مسلسل ۶۶)، سال
تعداد صفحات: ۸
زمینه و هدف: Survivin عضو جدیدی از خانواده پروتئین های مهارکننده آپوپتوز (IAP)می باشد که نقش مهمی در تنظیم چرخه سلولی و ممانعت از مرگ برنامه ریزی شده سلول ایفا می کند. بیان متمایز این ژن در سلول های توموری بر خلاف سلول های نرمال، آن را به عنوان چهارمین ترانس کریپتوم عمده در تومورها معرفی کرده است. سرطان تیروئید شایع ترین بدخیمی غدد درون ریز می باشد. به دلیل ناهمگونی بالای ندول های توموری و غیرتوموری تیروئید از نظر ویژگی های آسیب شناسی و فقدان مارکرهای مولکولی مناسب، امروزه تلاش های گسترده ای برای معرفی یک مارکر مولکولی جهت تشخیص این ضایعات توموری در حال انجام است. بررسی ها، بیان متمایز Survivin و واریانت های پیرایشی آن را در سلول های سرطانی در مقایسه با سلول های بالغ نرمال نشان می دهند. در این مطالعه بیان واریانت های پیرایشی نوین Survivin–3b و Survivin–3a به عنوان مارکرهای تشخیصی در تومورهای تیروئیدی مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: این مطالعه از نوع توصیفی است و طی آن 77 نمونه بافتی تیروئید شامل 49 نمونه توموری، 14 نمونه غیرتوموری و 14 نمونه حاشیه تومور جمع آوری و بیان واریانت های موردنظر توسط روش Hemi–Nested RT–PCR مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: بررسی ها نشان داد که میزان بیان واریانت پیرایشی Survivin–3b و Survivin–3a در گروه توموری نسبت به گروه حاشیه تومور و غیرتوموری افزایش می یابد و کمترین میزان بیان در گروه حاشیه تومور مشاهده می شود.نتیجه گیری: این نتایج برای اولین بار بیان Survivin–3b و Survivin–3a را در سلول های تیروئیدی تایید می نماید. با توجه به بیان قابل توجه واریانت های 3B و 3a در سلول های توموری، در مجموع نتایج حاصل، عملکرد واریانت های مذکور را در پیشرفت سرطان تیروئید نشان داده و شایستگی آن ها را به عنوان مارکر مولکولی بالقوه در تشخیص و طبقه بندی ندول های توموری و غیرتوموری تیروئید مطرح می سازد.

۱۱مطالعه بیان ژن EIF4E به عنوان مارکر مولکولی در سرطان تیروئید
اطلاعات انتشار: مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان، تابستان, دوره  ۱۶ , شماره  ۲ (مسلسل ۶۰)، سال
تعداد صفحات: ۱۱
زمینه و هدف: تنظیم بیان ژن در سطح ترجمه به ویژه در مرحله آغازین وابسته به عملکرد فاکتور آغازگر یوکاریوتی "eIF4E"در قالب کمپلکس آغازگر EIF4F می باشد. گزارشات مبنی بر بیان متفاوت و بالای ژن EIF4E در چندین سرطان از جمله سینه، روده، ریه، سر و گردن، پروستات و سیستم هماتوپوئتیک، موید نقش این فاکتور در تومورزایی و پیشرفت سرطان است. لذا در این تحقیق تلاش بر این بوده است که میزان بیان این فاکتور پروتئینی به عنوان یک مارکرمولکولی جدید در تومورهای تیروئید و بافت های حاشیه آن مورد ارزیابی قرار گیرد.روش بررسی: در تحقیق حاضر 21 نمونه توموری از نوع پاپیلاری و 14 نمونه حاشیه تومور به صورت یک مطالعه مورد شاهدی با استفاده از تکنیک Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT–PCR) به صورت نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت و ژن b2m جهت نرمال سازی نتایج به کار گرفته شد. به منظور آنالیز آماری، میزان بیان eIF4E با استفاده از نرم افزار SPSS (نگارش 16) و تست های آماری پارامتریک One way–Anova و t–test در گروه های مختلف مورد مقایسه قرار گرفته شد.یافته ها: بررسی ها نشان داده است که 1) ژن eIF4E در تمامی نمونه های مورد مطالعه بیان شده است.2) میزان بیان این فاکتور در نمونه های سرطانی نسبت به نمونه های حاشیه توموری افزایش یافته است. 3) سطوح بیان این ژن در بافت های بدخیم سرطانی بیشتر از بافت های خوش خیم بوده است.نتیجه گیری: در مجموع یافته های این تحقیق نشان داد که ژن eIF4E به عنوان فاکتور آغازگر ترجمه ای دارای بیان سراسری بوده و میزان بیان آن با ماهیت سرطانی تومور ها و درجه بدخیمی تومورهای سرطانی ارتباط مستقیمی داشته است. این نتایج ضمن تایید نقش ژن eIF4E در پیشبرد روند سرطانی، افزایش بیان این ژن را در بروز تومورهای تیروئیدی موثر دانست. بنابراین ارزیابی بیان ژن eIF4E می تواند ملاک مناسبی جهت تمایز بیماری های توموری از انواع غیر توموری محسوب شود و به عنوان مارکری جهت رده بندی تومورهای تیروئیدی مورد استفاده قرار گیرد. این فاکتور پیش آگهی و تشخیصی، همچنین می تواند هدف درمانی نوید بخش برای درمان سرطان باشد.

۱۲بررسی فراوانی ده ساله موارد ابتلاع به سرطانهای حفره دهان در بیماران ارجاع داده شده به بخش پاتولوژی بیمارستان امام رضا– تبریز
اطلاعات انتشار: مجله پزشکي دانشگاه علوم پزشكي تبريز، مهر و آبان, دوره  ۳۳ , شماره  ۴، سال
تعداد صفحات: ۵
زمینه و اهداف: سرطان دهان یکی از سرطان های شایع و جزء 10 عامل اول مرگ و میر در سرتاسرجهان است. با توجه به نقش شرایط محیطی و اقلیمی در ایجاد سرطان ها، انجام مطالعات اپیدمیولوژیک یک ضرورت است. از این رو مطالعه ای با هدف تعیین فراوانی ده ساله موارد ابتلا به سرطان دهان، در بیماران ارجاع داده شده به مراکز آموزش درمانی امام رضا در تبریز انجام شد.مواد و روش ها: مطالعه ای توصیفی – تحلیلی و گذشته نگر بر روی پرونده 256 بیمار مبتلا به سرطان دهان صورت گرفت. ابتدا اطلاعات فردی، بالینی و هیستوپاتولوژیک مورد نیاز استخراج گردید. داده های به دست آمده توسط نرم افزار آماری SPSS.15 و با استفاده از روشهای آماری توصیفی، آزمون رابطه مجذور کای، یو من ویتنی و ضریب همبستگی اسپیرمن مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: کارسینوم سلول سنگفرشی (79%) شایعترین بدخیمی بود. پس از آن بدخیمی های غدد بزاقی 13.6 درصد و سارکوماها 3 درصد موارد را شامل می شدند. نسبت مرد به زن 2.46 به 1 و میانگین سن مردان 61.29±16.54 و میانگین سن زنان 57.73±17.54 سال بود. شایعترین محل ابتلا زبان (30%) و بعد از آن لب (28%) بود. 95.8 درصد موارد کارسینوم سلولهای سنگفرشی، دارای درجه میکروسکوپی I بوده و سن با درجه میکروسکوپی رابطه معکوس معنی داری داشت (P<0.05).نتیجه گیری: الگوی سرطان دهان در مطالعه حاضر مشابه سایر مطالعات بود. نسبت مرد به زن و نیز میانگین سن مبتلایان در طول سالهای مورد مطالعه افزایش یافته بود.

۱۳بررسی بیان ژن KLF4 به عنوان یک مارکر مولکولی جدید در تومورهای سرطانی پستان
اطلاعات انتشار: مجله دانشگاه علوم پزشکي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد، آذر و دي, دوره  ۲۱ , شماره  ۵، سال
تعداد صفحات: ۱۰
مقدمه: KLF4 یک فاکتور رونویسی می باشد که در بسیاری از سرطان ها از جمله سرطان پستان دخیل می باشد.سرطان پستان، شایع ترین سرطان عضوی در زنان می باشد و به دلیل شیوع روز افزون آن، تلاش های گسترده ای در راستای شناسایی مارکرهای مولکولی اختصاصی که بتواند غده های سرطانی را از انواع غیرسرطانی متمایز سازد، آغاز شده است. بنابراین در این تحقیق صلاحیت بیان ژن KLF4 به عنوان مارکر مولکولی در تشخیص و درمان سرطان پستان مورد ارزیابی قرار گرفته است.روش بررسی: در حدود 31 نمونه سرطانی و 21 نمونه غیرسرطانی (حاشیه تومور سرطانی) جمع آوری شده و بیان ژن های b2m به عنوان کنترل داخلی و KLF4 مورد بررسی قرار گرفت. داده های به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 15 و آزمون آماری One–Way ANOVA و T–Test مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.نتایج: نتایج به دست آمده نشان دادند که: 1– بیان KLF4 در تومورهای سرطانی پستان بیشتر از گروه های حاشیه تومور سرطانی می باشد. 2– با احتمال زیاد KLF4 در تومورهای سرطانی پستان (حداقل در نوع کارسینومای مجرایی) یک آنکوژن محسوب می شود 3– سطح بیان KLF4 به طور معنی داری در ارتباط با ماهیت بدخیمی تومور های سرطانی پستان می باشد.نتیجه گیری: استفاده از KLF4 به عنوان مارکر تشخیصی در تفکیک و شناسایی بافت های سرطانی از غیرسرطانی پستان موثر نیست، ولی از این مارکر می توان برای شناسایی حداقل 50 درصد موارد کارسینومای مهاجم مجرایی پستان و همچنین به عنوان فاکتور بالقوه پیش آگهی دهنده برای تعیین شدت های مختلف تومورسرطانی پستان استفاده کرد.

۱۴مطالعه بیان ژن EIF4E به عنوان مارکر مولکولی در سرطان تیرویید
اطلاعات انتشار: مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان، سال
تعداد صفحات: ۱۱
زمینه و هدف: تنظیم بیان ژن در سطح ترجمه به ویژه در مرحله آغازین وابسته به عملکرد فاکتور آغازگر یوکاریوتی "eIF4E"در قالب کمپلکس آغازگر EIF4F می باشد. گزارشات مبنی بر بیان متفاوت و بالای ژن EIF4E در چندین سرطان از جمله سینه، روده، ریه، سر و گردن، پروستات و سیستم هماتوپویتیک، موید نقش این فاکتور در تومورزایی و پیشرفت سرطان است. لذا در این تحقیق تلاش بر این بوده است که میزان بیان این فاکتور پروتیینی به عنوان یک مارکرمولکولی جدید در تومورهای تیرویید و بافت های حاشیه ی آن مورد ارزیابی قرارگیرد. روش بررسی: در تحقیق حاضر 21 نمونه توموری از نوع پاپیلاری و 14 نمونه حاشیه ی تومور به صورت یک مطالعه ی مورد شاهدی با استفاده از تکنیک Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT–PCR)به صورت نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت و ژن B2m جهت نرمال سازی نتایج به کار گرفته شد. به منظور آنالیز آماری، میزان بیان eIF4Eبا استفاده از نرم افزار SPSS (نگارش 16) و تست های آماری پارامتریک One way–Anova و t–test در گروه های مختلف مورد مقایسه قرار گرفته شد. یافته ها: بررسی ها نشان داده است که 1) ژن eIF4E در تمامی نمونه های مورد مطالعه بیان شده است.2) میزان بیان این فاکتور در نمونه های سرطانی نسبت به نمونه های حاشیه ی توموری افزایش یافته است. 3) سطوح بیان این ژن در بافت های بدخیم سرطانی بیشتر از بافت های خوش خیم بوده است. نتیجه‌گیری: در مجموع یافته های این تحقیق نشان داد که ژن eIF4E به عنوان فاکتور آغازگر ترجمه ای دارای بیان سراسری بوده و میزان بیان آن با ماهیت سرطانی تومور ها و درجه ی بدخیمی تومو رهای سرطانی ارتباط مستقیمی داشته است. این نتایج ضمن تایید نقش ژن eIF4E در پیشبرد روند سرطانی، افزایش بیان این ژن را در بروز تومورهای تیروییدی موثر دانست. بنابراین ارزیابی بیان ژن eIF4E می تواند ملاک مناسبی جهت تمایز بیماری های توموری از انواع غیر توموری محسوب شود و به عنوان مارکری جهت رده بندی تومورهای تیروییدی مورد استفاده قرار گیرد. این فاکتور پیش آگهی و تشخیصی، همچنین می تواند هدف درمانی نوید بخش برای درمان سرطان باشد.

۱۵ارتباط گرفتاری آترواسکلروتیک شرایین محیطی با درگیری پاتولوژیک قوس آئورت در بیماران تحت بای‌پس عروق کرونر قلبی
اطلاعات انتشار: مجله دانشكده پزشكي دانشگاه علوم پزشكي تهران، سال
تعداد صفحات: ۸
زمینه و هدف: ارتباط بین بیماری عروق کرونری با آترواسکلروز شرایین محیطی و تعیین شاخص‌های غیرتهاجمی جهت وجود و شدت این بیماری مورد توجه می‌باشد. برخی مطالعات گزارش کرده‌اند که ضخامت انتیما– مدیای شرایین محیطی می‌تواند کمک‌کننده باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین ضخامت انتیما– مدیای شرایین کاروتید و فمورال مشترک با شدت آترواسکلروز در قوس آئورت و شدت بیماری عروق کرونری در افراد کاندید بای‌پس عروق کرونری است. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی توصیفی– تحلیلی، شدت بیماری عروق کرونری، درجه آترواسکلروز قوس آئورت و ضخامت انتیما– مدیای شرایین کاروتید و فمورال مشترک روی 115 کاندید بای‌پس کرونری تعیین شد. یافته‌ها: رابطه مستقیم ضعیف و معنی‌داری بین ضخامت انتیما– مدیای شریان کاروتید مشترک (193\0ρ=، 039\0p=) و فمورال مشترک (206\0ρ=، 028\0p=) با تعداد عروق کرونری درگیر وجود داشت؛ همچنین ارتباط مستقیم و ضعیفی بین ضخامت انتیما– مدیا شرایین و کاروتید مشترک و تعداد عروق کرونر درگیر وجود دارد. متوسط این دو متغیر بین سه گروه بیماری عروق کرونری تفاوت معنی‌داری نداشت. رابطه معنی‌داری بین‌ضخامت انتیما– مدیای شرایین کاروتید و فمورال مشترک با شدت آترواسکلروز قوس‌آئورت مشاهده نشد. بین وجود پلاک آترواسکلروتیک در شرایین کاروتید و فمورال مشترک با شدت بیماری عروق کرونری ارتباط معنی‌داری وجود نداشت. موارد با آترواسکلروز شدید قوس آئورت در بیماران 3VD به‌طور معنی‌داری بیشتر بود. نتیجه‌گیری: ضخامت انتیما– مدیای شرایین کاروتید و یا فمورال مشترک ممکن است با افزایش شدت بیماری عروق کرونر بیشتر شود، ولی این متغیرها جایگزینی برای پیش‌بینی شدت بیماری عروق کرونر نیستند.
نمایش نتایج ۱ تا ۱۵ از میان ۱۵ نتیجه